Kafa Travmasına Yaklaşım

Kafa Travmasına Yaklaşım

Travmatik beyin hasarı, ilk yardım sürecinde yoğun bakım ünitelerinde olduğu kadar, acil servislerde de hekimlerin üstesinden gelmeleri gereken başlıca sorunlardandır.

Endüstri ve teknolojideki gelişmelere paralel olarak multipl vücut yaralanmaları artmaktadır. Multipl yaralanması bulunan hastalarda kafa travması ( KT ) ve spinal travmanında tabloya eşlik etmesi sık görülen bir durumdur. KT li bir hastada ilk müdahale hasta acil servise veya yoğun bakıma geldiğinde değil, travmanın olduğu yerde başlamalıdır. Hastaya travma anından, devamlı tedavisin yapılacağı kliniğe gidene kadar transportun her aşamasında sistematik ve hızlı yaşam desteği başlanmalı ve sürdürülmelidir.


Travma hastalarının % 20 sinin, ilk travma anında veya transport sırasında kaybedildikleri, buna da en çok hipotansiyon ve ikinci sıklıkta hipoksinin sebeb olduğu düşünülürse, bu hastaların erken tanı ve tedavisinin ne kadar önemli olduğu anlaşılır.

Ülkemizde de trafik kazaları KT ye bağlı ölümler içerisinde en yüksek orana sahiptir. 1990 - 199 yılları arasındaki Devlet İstatistik Enstitüsü ( DİE ) verilerine göre her yıl 6320 - 4600 arasında değişen sayıda ölüm ve 88.000 - 110.000 arasında kayıtlı yaralanma olmaktadır.

DİE verilerine göre 1990 - 1999 yılları arasında kaza sayısında artış olmasına karşın 1995 yılından sonra ölümlerin azalmasının nedeni emniyet kemeri uygulaması, hız sınırlarının yanı sıra ülkemizde özellikle son 5 yılda giderek önemi daha iyi anlaşılan ilk yardım ve acil yaşam desteği bilincinin artması ve donanımın gelişmesine bağlanabilir. Ancak yaralanma sayısında belirgin bir değişiklik olmamıştır.

Bunun yanısıra pek çok hastada prognoz ( sonuç ), uygun cerrahi girişim ve tıbbi tedavi ile düzeltilebilir. Cerrahi yer tutan lezyonların acil tanısı ve tedavisinin yanı sıra hipotansiyon ve hipoksi gibi klinik bozulma ve gerilemelerden sakınılması, yaşamsal açıdan en önemli konulardır.

Son 10 yılda travma patofizyolojisinin anlaşılmasında ilerlemeler olmuştur. Deneysel ve klinik bulgular, beyin hasarının ilk darbe sonrası oluşan birincil hasar ile bitmediğini, aksine izleyen saatler ve günler içerisinde ilerlediğini ve ikincil hasarın prognozda daha önemli olduğunu göstermektedir.

İkincil Hasar Nedenleri;

İntrakranial
Ekstrakranial
olarak 2 ye ayrılabilir.

İntrakranial sebebler arasında;
KİBAS
Yer işgal eden lezyonlar
Ödem
Hidrosefali
İnfeksiyonlar Nöbet
Beyin kan akımındaki değişiklikler
Serbest radikal ve eksitotoksik ajanlara bağlı hasarlar
sayılabilir.

Ekstrakranial olanlar;
Arteryel hipotansiyon
Hipoksi
Anemi
Hipertermi
Hiper veya hipokapni
Elektrolit dengesizliği
Hiper veya hipoglisemi
Asit-Baz dengesi bozuklukları
sıralanabilir

Hasarın en önemli nedeni boşaltılması gereken intrakranial hematomun tanı ve tedavisindeki gecikmedir. Medikal tedavi böyle bir durumda cerrahın yerini tutamaz, ancak operasyon öncesi zaman kazandırabilir. İntrakranial yer tutan travmatik lezyonların cerrahi olarak boşaltılması, alternatifi olmayan tartışmasız bir terapötik ( tedavi edici ) önceliktir. Bunun yanısıra, sekonder hasarı oluşturan ekstraserebral faktörlerden korunma ve tedavi, tıbbi tedavinin esasını oluşturur.

Sistemik homeostazisin, titizlikle ve dikkatle sürdürülmesi; sadece sekonder beyin iskemisi ya da hipoksiden korumaz, lezyonu olmayan hastalarda kafa içi basınç artışını sınırlayarak cerrahi kadar yarar sağlar.

Kafa Travmaları ( KT ) Glaskow koma skorlaması ( GCS ) indaki puanlamaya göre 3 gruba ayrılmaktadır.

Hafif KT
Orta KT
Ağır KT
Ağır KT lerde tedavi edilenlerde mortalite % 38 iken, edilmeyenlerde mortalite % 70 - 77 arasındadır. Kafa içi basınç ( KİB ) monitarizasyonu ile tedavi edilenlerde sağkalım % 12 lerde kalmaktadır.
Ağır KT yaklaşım ve tedavi prensipleri ile ilgili olarak klinik ve deneysel temellere dayanan pek çok klavuz yayımlanmıştır.

İlk kurtarma, transport, acil ervis, cerrahi girişimler ve yoğun bakım hizmetlerinde son yıllarda gözle görülür iyileşmelere karşın, hiç bir çaba kazalardan korunma kadar basit, kolay uygulanabilir, ucuz ve etkili değildir. Bu nedenle tıp dışı sektörlerin de, kaza ile ilgili korunma ve önlemler konularında gerekli titizliği göstermelerinin yaşamsal önemi açıktır.

KT lere yaklaşımda klinik deneyim ve donanımla ilgili endikasyonların, yaklaşımla ilgili kararı desteklemesi, körü körüne bazı kurallara bağlı kalınmasından daha doğrudur. Ancak, olanaklar elverdiğince de uzun klinik ve deneysel çalışmalar sonucunda oluşturulan geniş katılımlı tedavi kararlarına uygun hareket edilmelidir. Öngörülen yaklaşım aşağıda özetlenmiştir.

Ciddi Kafa Travmalı Hasta Kabulu

Klinik durumu uygunsa BT ye gönder
GCS>8 İse; sedatize et ve mannitol ver, volüm açığını kapat. GCS ve nörolojik kriterler gerektiriyorsa, mekanik ventilasyon desteği ver, teknik olarak uygunsa ve gerekiyorsa cerrahi yer tutan lezyonu boşalt.
GCS<8 İse; Mekanik ventilasyon desteği ver, intrakranial basınç ölçümü yap, teknik olarak uygunsa ve gerekiyorsa cerrahi yer tutan lezyonu boşalt. Sedatize et ve mannitol ver. Normovolemiyi sağla. KİB, GCS ve diğer nörolojik parametreleri saatlik olarak izle, gerekiyorsa ventriküler direnaja al.
Klinik durumu, cerrahi öncesi BT çekimine izin vermiyor
İse; mekanik ventilasyon desteği ver, intrakranial basınç ölçümü yap, teknik olarak uygunsa ve gerekiyorsa cerrahi yer tutan lezyonu boşalt. Sedatize et ve mannitol ver. Normovolemiyi sağla. KİB, GCS ve diğer nörolojik parametreleri saatlik olarak izle, gerekiyorsa ventriküler direnaja al.

Ciddi KT lerin izlemiyle ilgili öneriler şu ana başlıklar altında toplanmaktadır;

İlk yardım ve yaşamsal fonksiyonların yeniden kazandırılması
Nörolojik muayene ve GCS
Hastaneye kabul kriterleri
Beyin tomografisi ( BT )
Yoğun Bakım Ünitesinde monitörizasyon öncesinde uygulanacak tıbbi tedaviler
KİBAS tedavisi

İlk yardım ve yaşamsal fonksiyonların yeniden kazandırılması
Bu yaklaşımdaki ana hedef, basamak basamak vital fonksiyonların stabilizasyonudur. Kesin ve mutlak öncelik, nörolojik sonucu direkt etkileyen hipoksi ve hipotansiyonun önlenmesi ve tedavisidir.

Hava yolu açıklığı

Değişken bilinç düzeyine sahip; GCS< 8 olan KT lerde, sedatize edilerek ve/veya genel anestezi altında entübasyon gereklidir. Entübasyon öncesinde hava yolu girişi temizlenmeli ve hastanın boynu elle stabilize edilmelidir.
Sedasyon/analjezi kısa etkili ajanlarla sürdürülmeli ve düzenli aralıklarla nörolojik durum değerlendirilmelidir. Nöromuskuler bloke edici ajanların kullanımı entübasyon girişimi ile kısıtlı kalmalıdır. Başlangıç değerlendirilmeleri ve girişimlerinde temel amaç; hava yolu açıklığının sağlanması olmalı ve bu arada servikal vertebralar korunmalıdır.

Entübasyonda orotrakeal yol tercih edilmelidir. Kör nazotrakeal entübasyon önerilmemektedir. Entübasyon sırasında ve sonrasında hava yolu, gastrik içerikten korunmalı, gerektiğinde kan veya enterik mukus aspiratörle temizlenmelidir. Günlük akciğer grafisi izlemi, özellikle endotrakeal tüpün ve kateterlerin yerini görmek, infiltrasyon, atelektazi, efüzyon, barotravma ve diğer patalojilerin takibinde gereklidir.

Nazogastrik tüp yerleştirilecekse; ağız içinden yerleştirilmelidir, çünkü kafa kaidesi ve ethmoid kemiklerde kırıklar olabilir ve transnazal yol istenmiyen sonuçlar doğurabilir. Literatürde transnazal yolla nazogastrik tüpün beyin dokusu içine kadar ilerletildiği bile bildirilmiştir.

Solunum ve Solutma Özellikleri
Tüm entübe edilmiş hastalar mekanik ventilatör desteği ile solutulmalıdır.

Yeterli oksijenasyon ( PaCO2 > 90 mmHg ve SaO2 > % 95 ) sağlanmalıdır.
Hiper ve hipokapniden korunmalıdır, normokapni; yani PaCO2 30-35 mmHg arasında tutulmalıdır.
Hiperkapni beyin hasarını artıracağından kaçınılması gerekir. Serebral asidozis veya vazodilatasyon nedeniyle intrakranial hipertansiyon veya sekonder beyin hasarı gelişebilir, hiperventilasyon ise hipokapniye yol açabileceğinden önerilmez. Çünkü serebral vazokonstrüksiyon nedeniyle özellikle yeterli perfüzyonun kritik önem taşıdığı dönemde serebral kan akımı azalabilir, bu durumda travmatik biyokimyasal penumbra olarak da tanımlanan alanlarda iskemi agrave edilmiş olur.

Dolaşım
Kafa travması sonrası erken dönemde tek bir hipotansiyon atağı ( sistolik kan basıncı, SKB ) < 90 mmHg bile mortalite ve morbiditeyi artırabilir. Serebral perfüzyon basıncının ( SPB ) yeterli düzeyini sağlamak için erişkinde SKB 110 mmHg nin üzerinde tutulmalıdır. Bunu sağlamak için ivedi olarak aşağıdaki yaklaşımlar yürütülmelidir.

Eksternal kanamaların saptanıp, direkt bası ile kontrol altına alınması. Özellikle infantlarda hayatı tehdit eden skalp kanamaları kolaylıkla lokal bası ile durdurulabilmektedir.
En az bir büyük venöz yolun açılması
Başlangıçta izotonik solusyonlarla kan volumündeki kayıpların hızla karşılanması ( serum fizyolojik, ringer laktat ) ve nomovoleminin sağlanması
Hipotonik solusyonlardan kaçınılması ( % 5 Dekstroz ) gibi
Ortalama kan basıncının ( OKB ) 90 mmHg nin üzerinde tutulması
Normal kan volümü mutlaka sağlanmalıdır; eksternal ve internal kanamanın tanısı hızla konmalı veya ekarte edilmeli; kanama varsa öncelikle ve ivedilikle tedavi edilmelidir. Sıvı kısıtlaması için hiç bir endikasyon yoktur ve normovolemi, travma hastasının izleminde ana hedeflerden birisidir.

Serebral perfüzyon basıncı 70 mmHg den yüksek tutulmaya çalışılmalıdır. Hipotansiyon mutlaka ve ilk önce ele alınmalı ve sebebleri ( görülebilen ya da gizli kan kaybı, spinal kord lezyonları, pnömotoraks, kontüzyon veya kardiak tamponad, aşırı sedasyon ) araştırılmalıdır. OKB 90 mmHg nin üzerinde tutulmlıdır.

Bunu sağlamak amacıyla, diğer nöroşirürjikal önlemlere rağmen SPB < 70 mmHG ve OKB < 90 mmHg ise inotropik ve vazokonstrüktör ilaçlarla tedavi başlanmalıdır. Bu grup ilaçlar kalp performansını artırmak veya kan basıncını artırmak için kullanılır. SPB yi yükseltmek için primer amaç önce KİBAS ı kontrol altına almak olmalıdır.

Dopamin; 2-5 mikrog/kg/dakikada dozda kardiyak kontraktilite ve outputu, 10 mikrog/kg/dakika dozda kardiyak outputu kan basıncını çok değiştirmeden, > 10 mikrog/kg/dakika doz kullanınıldığında ise periferik vazokonstrüksiyonu artırarak kan basıncını artırır.

Norepnefrin tedavisine; 0.02 - 0.04 mikrog/kg/dakika doz ile başlamak etkili ve güvenlidir. Daha yüksek dozlarda böbrek fonksiyonlarına zarar verebilir.

Tüm vazoaktif ilaç kullanımları sırasında özellikle hasta mannitol, vankomisin, aminoglikozid gibi ek meditasyonlar alıyorsa böbrek fonksiyonları yakından izlenmelidir.

Transport sırasında ise EKG; invazif olmayan kan basıncı ve arteryel oksijen satürasyonu monitörize edilmelidir.

Hipertansiyon; travmatik streste beyin ödemini kolaylaştırmaktadır. Buna karşın, antihipertansif ilaçlardan, değişken otoregülasyonda hipotansiyon riski nedeniyle kaçınılmalıdır. Normalden yüksek kan basıncı ( sistolik 160 -170 mmHg ) da yeterli sedasyon ve analgezikle tedavi tolere edilebilmektedir.

NÖROLOJİK MUAYENE VE GENEL DEĞERLENDİRME

Nörolojik muayene basit standart parametreler gerektirmektedir. Bunlar;
GCS
Pupil çapı
Işık refleksidir
KT li hastaların servikal vertebraları uygun sert bir boyunlukla, kırık veya kayma olmadığı kanıtlanıncaya kadar tespit edilmelidir.
Tüm multipl travmalı hastalar; pnömotoraks ve hemoperitonium yönünden mültidisipliner olarak incelenmelidir. Sıklıkla gözden kaçırılabilen bu konu özellikle hipoksi açısından yaşamsal önem taşımaktadır. Bu tip hasarlarınyeterli ve zamanında tedavisiyle, hastane dışı ve içi mortalite ve morbidite ( şok, hipotansiyon, hipoksi ) azaltılabilmektedir.

Öykü Alma
İlk yardımı sağlayan kişilerden olay-kaza ile ilgili tüm ayrıntıları içeren bilgilerin toplanması sağlanmalıdır.

Kaza-Olay ne zaman oldu ?
Kaza sonrası bilinç durumu ?
Konvulsiyon olup olmadığı
Otore, rinore, siyanoz gözlendi mi ?
Trafik kazası ise; araç içi mi, yoksa dışı mı ?Emniyet kemeri kullanılmış mı ?
gibi benzer sorgulamalar dökümante edilmelidir.

Yaş, önemli bir prognostik faktördür. Travmatik beyin hasarında yaşlı hastalarda prognoz daha kötüdür. Yaşlı ve genç hasta arasında patofizyolojik nedenler değişiklik göstermektedir. Ayrıca, hastalık öncesi dönemle ilgiliözgeçmiş bilgilerinin ( allerji, uygulanan terapiler, alkol kullanımı, ilaç bağımlılığı ) edinilmesi gereklidir.

Nörolojik inceleme, GCS ve NM ile yapıldıktan sonra hasta; kardiak ve solunum sistemi homeostazisi yönünden muayene edilmeli ve gerekli girişimlerle eksikler giderilmelidir. Başlangıçta verilecek ivedi yaşam desteğinin yanısıra hipotansiyon ve hipoksinin düzeltilmesiyle başlangıç GCS nin hızla düzelmekte olduğu görülebilecektir.

Glaskow Koma Skalası

Organ Yanıt Puan
Gözler Spontan açık
Sözel Uyarana Açar
Ağrılı Uyarana Açar
Cevapsız 4 Puan
3 Puan
2 Puan
1 Puan
Motor Cevap Emirlere Uyar
Ağrıyı Lokalize eder
Ağrıya Fleksör Cevap
Anormal Fleksör Cevap
Ağrıya Ekstensör Cevap
Cevapsız 6 Puan
5 Puan
4 Puan
3 Puan
2 Puan
1 Puan
Sözel Cevap Oryante
Dezoryante
Anlamsız Kelimeler
Anlaşılmaz Sesler
Cevapsız 5 Puan
4 Puan
3 Puan
2 Puan
1 Puan

Komanın Sınıflandırılması

Komadaki hasta, gözlerini açamaz, konuşamaz ya da basit emirlere uyamaz ( GCS 8< ise de anlamsız sesler çıkarır ).GCS toplam puanı 3 - 15 arasında değişir.

GCS değerlendirme yöntemi;
Hasta sedatize edilmişse değerlendirme için farmakolojik ajanlar kesilerek etkisinin geçmesi beklenir. Genellikle bu ilaçların yarı ömrü 10 - 20 dakikadır.
Toplam GCS ve ayrı ayrı ( göz, sözel ve motor yanıtlar ) her komponentin değerleri belirtilmelidir. Şayet periorbital ödem nedeniyle gözler açılamıyorsa; göz yanıt = 1 ( C ) olarak; trakeal tüp varsa sözel yanıt = 1 ( T ) olarak belirtilir.
Sözel emirler daima ağrılı uyaranlardan önce verilmelidir.
Spinal kord veya periferik sinir zedelenmesi ve ekstremite kırıkları gözönünde bulundurulmalıdır.
Göz yanıtı 1 + sözel yanıt 1 -2 olan komatöz hastalarda ağrıya motor yanıt, klinik ve prognostik öneme sahiptir.
En iyi tarafta, en iyi motor yanıt değerlendirilir.
Ağrılı stimulus, yeterli süre ve şiddette bilateral olarak supraorbital bölgeye, sternal bileşkeye veya tırnak yatağına verilmelidir.
Ağrılı uyaranın lokalize edilmesi ile fleksör yanıtlar birbiriyle karıştırılmamalıdır. Hasta tarafından ağrılı uyaranın lokalize edilmesi, ağrılı uyaran verilen noktaya hastanın elini götürerek ağrılı uyaranı uzaklaştırmaya çalışmasıdır.
Anormal fleksör yanıt, kolların addüksiyonu, bileğin fleksiyonu ve baş parmağın boğulmasıdır ( dekortikasyon )
Ekstansiyon, hipertonik kolun pronasyonla birlikte addüksiyonu ve bileğin fleksiyonudur ( klasik deserebrasyon )
Pupiller
Pupil çapları ve ışık reaksiyonları ( fotomotor refleks ) açık olarak kaydedilmelidir. Midriasis varlığında 2. ve 3. kranial sinirlerin periferal lezyonları ekarte edilmelidir. Ayrıca, muhtemel adrenerjik ilaç etkileri, atropin, stres ve ağrı göz önüne alınmalıdır. Myosis anestezik ajanlardan ya da opiyatlardan kaynaklanıyor olabilir.

İlk 72 saatte nörolojik muayene sıklığı;
İlk başvuru sırasında
Hemşirelerce her saat başı, hekimlerce her 4 saatte bir
Nörolojik gerilemeden şüphelenilen her durumda
Hasta sedatize ise ilk 72 saatte, en azından her 8 saatte bir uyandırılarak yeni baştan değerlendirilmelidir.
HASTANE KABUL KRİTERLERİ

Şayet, hastaneler daha iyi organize ve etkili olsalardı, travma hastalarının pek çoğunun ölümü önlenebilirdi. Etkin olanaklar zamanında sunulamıyorsa ve klinik deneyimler yeterli sayıda hasta tedavisi için ilerleme sağlıyamıyorsa, acil yardım ve bakım çalışmaları başarısız olur. Ciddi ağır KT lerin izlem ve tedavisi; hızlı ve her türlü mültidisipliner yaklaşımın sağlanabileceği, nöröşirürji bölümü ve yoğun bakım olan travma merkezlerince yürütülmelidir. Ayrıca, cerrahi yer tutan lezyonu olan ve kardiyak, respiratuvar homeostazisi bozulmuş olan hastalar tam donanımlı yoğun bakımı olan travma merkezlerince kabul ve tedavi edilmelidir.
BEYİN TOMOGRAFİSİ İZLEMİ

İlk başvuruda çekilen BT de akut fazdaki değişikliklerin temeli gözlenebilir. Ancak bazı cerrahi lezyonlar bir süre sonra ortaya çıkar, dolayısıyla ilk BT de bir pataloji veya yer tutan lezyonun görülmemesi, herşeyin normal gittiği anlamına gelmez. BT çekim zamanlaması;
Şayet, ilk BT negatifse; 24 saat içinde tekrarlayınız. Ancak, hasta hipotansif ya da koagülasyon bozukluğu varsa ilk 12 saatte tekrarlayınız.
Şayet, ilk BT negatif değilse ve ilk BT travmadan 6 saatten sonraki dönemde çekilmişse ve hastada risk faktörleri yoksa 24 saat içinde tekrarlayınız. İlk BT travma sonrası 3-6 saat içinde çekilmişse 12 saat içinde tekrarlayınız.
İzleyen dönemde BT; travma sonrası 72. saatte ve 3-7 gün sonra tekrarlayınız.
Yukarıda sayılan durumlardan bağımsız olarak;
Tüm hastalarda klinik gerileme durumunda ( GCS de göz açma veya motor yanıtta 2 puan düşme olduğunda )
KİB 25 mmHg nın üzerine çıkarsa
SPB 70 mmHg nın altında 15 dakikadan daha uzun süre kalırsa
Serebral O2 kullanım hızı ( SjO2 ) % 50 nin altında 15 dakikadan daha uzun süre kalırsa, beklemeksizin BT tekrarlanmalıdır.
İntrakranial lezyonlar bazen herhangi bir KİB değişikliğine neden olmadan belirgin hacim değişikliği gösterebilirler. Burada düzenli aralıklarla ( 6 saatte bir ) BT ve yakın klinik izlemin kombinasyonuyla yer tutan lezyonlar için ideal izlem koşulları sağlanmış olur. Literatürde travmatik epidural ve subdural hematomlarda, kranium kırığının da eşlik ettiği bazı olgularda hızlı spontan emilim bildirilmektedir. Kliniğimizde de 3 saat içerisinde rezorbe olan akut subdural olgusu vardır. Ancak bu olgular 24 saat acil nöroşirürjikal girişimlerin yapılabildiği ve yeterli donanımda YBÜ olan merkezlerde, nörolojik fonksiyon kaybı olmasa da gerek klinik gerek radyolojik olarak çok yakın ve dikkatle izlenmelidir.

KAFA TRAVMALI HASTADA YOĞUN BAKIMDA MONİTARİZASYON ÖNCESİNDE UYGULANABİLECEK MEDİKAL TEDAVİLER
Monitarizasyonda asıl amaç; KİB i kontrol ederken, homeostazisi sağlayarak ikincil hasardan korunmaktır. Bunun için hasta öncelikle sedatize edilmelidir.
Sedasyonda amaç; stres yanıtını kontrol altına almak, ağrıya yanıtı azaltmak, trakeal tüpün ve ventilatörün toleransını kolaylaştırmak, medikal tedavi veya hemşire bakımı sırasında olabilecek KİBA yı önlemektir.

Benzodiazepinler; analjezik etkileri yoktur. Düşük dozda KİB i ve hemodinamiyi değiştirmezler. Yüksek dozlar hipotansiyon ve solunum arresti yapabilir, NM yi etkileyebilir. Antikonvülsan etkisi vardır. Alkol kullananlarda ve yaşlılarda psikomotor semptomlara neden olur.

Diazepam; 0.003-0.1 mg/kg bolus olarak verilir, sürekli infüzyonda akümülasyona neden olur.
Midazolam; 0.02-0.03 mg/kg bolus ve 0.05-0.1 mg/kg/saat olarak idame verilir.

Lorazepam; 0.02-0.05 mg/kg bolus ve 0.05-0.5 mg/kg/saat olarak idame verilir.
Propofol; 1-2 mg/kg bolus ve 1-3 mg/kg/saat idame olarak uygulanır. Uykuyu indükler, beyin metabolizmasını, KİBAS ve serebral kan akımını azaltır. Kısa yarılanma ömrüne sahiptir. Yüksek dozda kullanıldığında hipotansiyon yapabilir. Sürekli infüzyonu sonucu hastanın lipid alımı artar. Düşük doz infüzyonu sonrası nöbet bildirilmiştir.

Opiyatlar; daha çok ekstrakranial kaynaklı ağrı için verilse de, KT li hastalarda stres yanıtını azaltmak için de verilebilir.
Morfin; 2-10 mg IV verilir.
Fentanil; 0.25-1.5 mikrog/kg bolus, 0.3-1.5 mg/kg idame olarak verilir.
Kas gevşetici ajanlar; genel anlamda mutlak endikasyonu yoktur, ancak;

Uygun sedasyon ile
KİB in çok yüksek olması durumunda
Ventilasyona adaptasyon için
Transport sırasında
PEEP verilecekse kullanılabilir
Komplikasyon hızı oldukça yüksektir. NM yi güçleştirir, epileptik atağı maskeler, uzun süre kullanımında enfeksiyon riski artar.

Epilepsi Proflaksisi
Erken dönemde epileptiform aktivitenin engellenmesi önemlidir. Antiepileptiklerin, geç dönem epilepsi üzerine etkisi olmasa da, erken dönemde hasta entübe ve sedatize-paralize olsa bile taşikardi, ani hipertansiyon gibi belirtilerle görülebilen ve kolaylıkla gözden kaçan nöbetleri ve nöbetin KİB üzerine kötü etkilerini önlediği bilinmektedir. Bu yüzden antiepileptikler ağır KT li hastalarda KİBAS tedavisi boyunca, özellikle erken epilepsi dönemi olarak tanımlanan travma sonrası ilk hafta verilmelidir.

Travma sonrası ilk hafta içinde olan nöbet erken, daha sonra olan ise geç dönem olarak adlandırılır.
Ciddi kapalı KT, çökme kırığı, kontüzyon, hematomlar risk faktörleri arasında sayılabilir.
Erken dönem için fenitoin ve karbamazepin kullanılabilir, ancak geç dönem için proflaksi önerilmemektedir. Ülkemizde paranteral preparatı olması nedeniyle erişkinlerde fenitoin ( DPH ), çocuklarda ise fenobarbital ( FB ) tercih edilmektedir. Erişkinde DPH 500 mg IV yüklemeyi izleyerek 3x 100-200 mg/gün dozunda, kan düzeyleri izlenerek verilir. Çocuklarda FB; 5 mg/kg yükleme dozunu izleyerek 3 mg/kg x 2 olarak verilebilir.

KİBAS TEDAVİSİ

KİB in 5 dakikadan uzun, 20-25 mmHg dan yüksek olduğu her durumda KİBAS mevcut kabul edilmeli ve tedavi edilmelidir. Medikal veya diğer tedavilere başlanmadan önce venöz akımın baskı altında olmadığı, serebral vazodilatasyona sebeb olabilecek ateş, hiperkapni, hipotansiyon ve nöbetin olmadığı; serum sodyumunun düşük olmadığı; KİBAS ölçüm enstrümantasyonunun düzgün çalıştığı teyid edilmelidir.
Başın Yükseltilmesi: Baş 30 derece yükseltilir. Bu yapılmadan mutlaka normovolemik durum sağlanmalıdır ve boyun nötral pozisyonda tutulmalıdır.
Hiperventilasyon: Arteryel CO2 basıncını 30-35 mmHg civarında tutacak şekilde uygulanır. Bu seviyede komplikasyon riski azken, 25-30 mmHg seviyesinde seçilmiş hastalarda SjO2 monitarizasyonu ve serebral kan akımı monitarizasyonu ile birlikte etkinliği kanıtlanmamış olmasına rağmen son seçenek olarak uygulanabilir. Bu sırada hasta sedatize edilir. Uygulamadan 1 saat sonra KİB tejrar yükselir. Bunu önlemek için Buffer ( tromethamnin ) kullanılır. Hiperventilasyon ile kanın iskemik alanlara gönderilmesi sağlanır. Hiperventilasyona iyi yanıt vermiyen hastaların diğer tedavilere de iyi yanıt vermediği gözlenmiştir.Travmadan sonra ilk 24 saat içinde önerilmez ve hiç bir zaman KİBAS ı önleyici tedbir olarak kullanılmamalıdır. Çünkü her 1 mmHg PaCO2 düşüşü için % 3 lük serebral kan akım hızı düşmektedir. Travmadan sonra ilk saatlerde beyni iskemik bırakma riski vardır.
Hipotermi:Hastalarda ateşin yükselmesi ile KİB in arttığı gösterilmiştir. Düşük ısılarda beyin metabolizması ve serebral kan akımı azalır. Çok düşük ısılarda aritmi olabilir, tekrar ısıtılma sırasında KİB in artmasına bağlı sorunlar- elektrolit inbalansı sık rastlandığından tercih edilen bir yöntem değildir.
Hipertonik solusyonlar: Sıklıkla mannitol kullanılır. Serum ile interstisyel-intrasellüler kompartmanlar arasında 10 mosm gradient sağlanması yeterlidir. Mannitol 15-20 dakika içinde 0.25-1 g/kg verildiğinde 3-4 saat boyunca 20-30 mosm gradient sağlayacaktır, bu sıklıkta tekrar edilirse rebound etki görülmez. Etkisi 15-30 dakika içinde başlar ve 1.5-6 saat sürer. Mutlaka serum Na, K ve ozmolaritesi yakından takip edilmelidir. Mannitolun ayrıca antioksidan, kan viskozitesini azaltıcı, SPB artırıcı, BOS üretimini azaltıcı etkileri de vardır. Mannitol tedavisi esnasında eskiden bilinenin aksine normoozmolarite hedeflenmelidir.
Furosemid: BOS üretimini azaltır, albumin ile kullanıldığında ozmotik etkisi ile serebral ödemi azalttığı görülmüştür. Fraksiyone mannitol dozundan hemen sonra verildiğinde etkisi potansiyalize olmaktadır.
Barbitüratlar: Serebral metabolizmayı azaltarak KİB i düşürürler. Diğer tedavilere refrakter KİBAS ta kullanılır. Sodyum Tiopental 30 mg/kg bolustan sonra 5-10 mg/kg/saat idame verilir. Pentobarbital 10 mg/kg yükleme, 5 mg/kg/saat 3 saat boyunca ve 1 mg/kg/saat idame olarak uygulanır. EEG de "burst suppression" sağlanana kadar doz artırılabilir.
Cerrahi: Ventrikülostomi, kraniektomi ve kraniotomi-lobektomiden oluşmaktadır.
Sedasyon, immobilizasyon, ateş kontrolu
Tüm paranetrelerin normal standartlar içinde tutulması ve hipovolemi ve hiperglisemi tedavisi: Bu SPB nin normal sınırlarda tutulmasını sağlayacaktır.
BOS Direnajı: Ventrikül içi kateter varsa yapılabilir. Genellikle kateter ucu ile direnaj çemberi arasındaki mesafe 10 cm BOS civarında tutulduğunda; yetersiz veya aşırı direnaj, ventriküler kollaps, kontrlateral yer işgal eden lezyonu olanlarda orta hat şiftini, ventrikül epandiminde " suction " etkisini ve kanama riskini azaltır.