kalp durması ve solunum durması

ANİ KALP VE SOLUNUM DURMASI
Kardiak Arrest - Kalp Durması

SONLANDIRMA
Bilinci kapalı hastada büyük arterlerde nabız alınamaması halidir. Kesin tanı EKG ile teyid edilmelidir, ancak uygun şartların olmadığı durumlarda; vücudun hiçbir yerinde arteryel nabızın alınamaması ile de tanı konur. Primer olarak solunum durması söz konusu ise, kalp bir süre daha çalışır bu nedenle akciğerler ve kanda mevcut oksijen rezervi beyne ve diğer hayati organlara taşınır. Solunumu aniden duran veya hava yolu obstrüksiyonu gelişen kişilere bu dönemde müdahale edilirse kardiak arrest önlenebilir. Solunum durması; suda boğulma, inme, hava yoluna yabancı cisim kaçması, duman inhalasyonu, aşırı ilaç dozajı, elektrik veya yıldırım çarpması, boğulma, yaralanmalar, myokard infarktüsü gibi durumlarda görülebilir.


Kardiak arrestte organizmada hangi değişiklikler olur ?

Nabız, alınamaz. Kontrolu için en uygun yer, karotid veya femoral nabızlardır.
Bilinç; serebral kan akımının kesilmesinden 10-15 saniye sonra kaybolur, bu nedenle bilinci açık veya yarı kapalı kimselerde kardiak arrest söz konusu olamaz.
EKG, Asistol, ventrikül taşikardisi ve fibrilasyonun kardiak arrestten ayırd edilmesini sağlar.
Kalp sesleri, duyulmaz.
Pupiller, dolaşımın durmasını izleyen 30 - 60 saniye içinde dilate ( genişler ) olur. Ancak pupilleri etkileyebilecek diğer etkenler dikkate alınarak değerlendirme yapılmalıdır. Örneğin morfin etkisi ile daralmış pupiller hemen dilate olmayabilir. Genişlemiş pupillerin daralmaya başlaması prognoz ( sonuç ) açısından ümit vericidir.
Solunum. Primer nedenin solunum durması ve obstrüksiyon ( tıkanma ) olmadığı durumlarda, kalp durması ile solunum merkezlerinin kanlanamaması sonucu 1-3 dakika içinde solunum durur. Bundan önce hasta düzensiz, iç çekme şeklinde birkaç soluk alabilir.
Ciltte, siyanoz ve solukluk görülür.

Kalp durmasının beyin üzerideki etkisi ( serebral hipoksi )

Kalp durduktan sonra 10-15 saniye içinde bilinç kaybolur. EEG trasesi (Elektroensefalografi - Beyin elektrosu) 4 saniye içinde değişir ve 20-30 saniye sonra düz çizgi halini alır. Beyin dokusunda PO2 ( Oksijen basınca ) 1 dakika içinde sıfıra iner. Hipoksik beyin hasarının esas nedeni kapillerlerdeki hasarın beyin ödemine ( şişme ) yol açmasıdır. Total serebral hipoksiden önce beyin glukoz düzeyinin yüksek olması, dolaşım durması sırasında gelişen hiperglisemiye eklenerek nörolojik hasarı artırabilir. Serebral hipoksinin diğer belirtileri, zorlu ve trakeal çekilme ile karaekterize solunum, terleme, ateş yükselmesi, pupil dilatasyonu ve nistagmustur. Ayrıca huzursuzluk, kasılma ve adelelerde seğirmeler, derin koma, taşikardi ve nihayet ölüm olur.

Kardiak arrestte biyokimyasal değişiklikler "Tıp mensupları için"
Bunlar hipoksi veya metabolik ürünlerin uzaklaştırılamaması sonucu ortaya çıkar. Kan akımının yetersizliği nedeniyle arteriel ve venöz kan örneklerinde oksijen ve karbondioksit basınçları arasında fark büyür ve asidoz gelişir. Laktik asit artışı ve bikarbonatın düşmesi ile pH 7 nin altına inebilir. Hipoksi etkisi ile su ve sodyum hücre içine girerken, potasyum hücre dışına çıkar; kan şekeri yükselir, 300 mg/dl veya daha yüksek değerler görülebilir. Hematokrit ve protein değerleri yükselir, hiperpotasemi olur ( 7 mEq/l )

Kardiak Arrest Nedenleri

Kalp Hastalıkları kardiak arrest nedenlerinin en önemli kısmını oluşturur. Dolaşımda akut obstrüksiyon (ani damar tıkanmaları ) örn. aort diseksiyonu nadiren yapay bir valvin kopması. Myokard iskemisi, akut myokardit, miyopatiler, iletim defektleri bunların başında gelir. Primer olarak kalp hasdtalığı olmamakla birlikte kalbin çalışmasını engelleyen, tansiyon pnömotoraks, diyafragm rüptürü, masif pulmoner tromboembolizm gibi ekstra kardiak mekanik nedenler de burada sayılabilir.
Hipovolemi. Masif kanama ve sıvı kayıpları kan basıncının düşmesi ve miyokard perfüzyonunun bozulması ile arreste neden olabilir.
Bayılma. Hasta bu durumda horizontal ( yatay ) duruma getirilmezse fatal ( ölümle ) sonuçlanabilir.
Ani Hipotansiyon koroner perfüzyonunu bozarak arreste neden olabilir.
Hava embolisi. Oturur pozisyonlardaki ameliyatlarda veya boyun, toraks, meme, pelvis venleri üzerindeki herhangi bir işlem sırasında ( özellikle küretaj ) hava embolisi gelişerek arreste neden olabilir. Sol kalpteki girişimlerde özellikle aort klempinin açılması sırasında da daha tehlikeli olan arteriel emboli gelişebilir.
Hipoksi ve/veya hiperkapni. Üst solunum yolu obstrüksiyonu, solunumun santral depresyonu veya sinir-kas paralizisine bağlı olabilir. Erişkinde üst solunum yolu obstrüksiyonuna yol açan nedenlerin başında gıda aspirasyonu ( solunum yoluna kaçması ) gelmektedir. Yemek yerken, özellikle iyi çiğnenmemiş büyük parça halinde et aspire edilebilir. Yemek yereken konuşma, gülme, alkol alınması bu olasılığı artırır. Bu durum sıklıkla lokantalarda görüldüğü ve kalp krizi zannedildiği için yanlışlıkla "cafe coronary" adı verilmiştir.
Elektrik veya yıldırım çarpması. Elektrik çarpmasından sonra vücuttan geçen akımın şiddeti ve süresine bağlı olarak solunum kaslarında tetani, paralizi, bulber merkezlerin inhibisyonu sonucu kardiak arrest gelişebilir. Tetani, akımın geçtiği sürece devam eder ve uzun sürerse hipoksi ile arrest gelişir. Akım kesildikten sonra görülen masif konvülsiyon atağı takiben ortaya çıkabilen paralizi de hipoksi sonucu arreste neden olur. Elektrik şokunun direkt etkisi ile de ventriküler fibrilasyon veya asistol gelişebilir. Bu, genellikle evlerde kullanılan düşük voltajlı ve 2 amperden zayıf akımla olur. Daha güçlü bir akım olan yıldırım çarpmasında ise bütün myokardı depolarize eden bir DC şok etkisi ile kalp durabilir. Bazan bu olaydan sonra kalp kendiliğinden çalışabilir.
Suda boğulma. Klinik ve tedavi yönünden belirgin bir farklılık olmamakla birlikte tatlı veya tuzlu suda boğulmalarda fizyopatalojik mekanizma farklıdır. Tatlı su ozmotik basıncı daha düşük olduğu için hızla akciğerlerden sistemik dolaşıma geçer. Dolaşım volumü 3 dakika içinde % 50 artabilir. Sonuçta hemoliz ve hipoksi, yüklenme, hiperpotasemi ( kanda potasyumun artması ) ve hiponatreminin ( kanda sodyumun azalması ) neden olduğu, tedaviye dirençli fibrilasyon ( kalp adelesinde peşpeşe hızlı kasılmalar ) gelişir. Tuzlu su ile bunun tersi olur. Dolaşımdan alveollere sıvı geçer ve ödem gelişir. Boğulmalarda vagal inhibisyona bağlı olarak uzun süreli laringospazm gelişmesi akciğerlere sıvı girmeden asfeksi ile ölüme neden olabileceği gibi, sıvı girişini geciktirdiği için resüsitasyon şansını da artırabilir. Hipotermi ve pulmoner enfeksiyon önemli komplikasyonlardır. Eğer akciğerler 2 dakikadan uzun süre tatlı su ile doldu ise irreverzibl ventriküler fibrilasyon gelişir. Ancak hipotermi koruyucu etki yapabilir. Bu nedenle soğumuş bir kişi sudan çıkarıldığında, hiç bir hayat belirtisi olmasa da resüsitasyon ( canlandırma ) denenmelidir. Öte yandan tedavi ile olay yerinde veya yolda bilincini kazansa da geç pulmoner ödem ( akciğer ödemi ), solunum yetmezliği ve elektrolit değişiklikleri olabileceğinden, hayati tehlike devam edebilir, bu şahısların hastaneye yatırılması gerekir.
Metabolik bozukluklar ve elektrolit değişiklikleri. "Tıp mensupları için" Kan glukoz düzeyi, pH değişiklikleri, özellikle sodyum, potasyum ve kalsiyum olmak üzere elektrolit değişikliklerikalbin fonksiyonunu bozarlar. Örneğin hiperkalemi yavaş geliştiğinde, kalbi diastolde durdurabilir, hızlı geliştiğinde ventrikül fibrilasyonuna neden olabilir. Kalsiyum artışı ise kardiak kontraktiliteyi artırarak, kalbi diastolde durdurabilir.
Hipotermi. Merkezi ısı 28-30 dereceye düştüğünde ventrikül fibrilasyonu gelişebilir. Kaza ile gelişen 30 derece altındaki ciddi hipotermide kan akımı, oksijen gereksinimi, kardiak autput ve kan basıncı azalır; vazokonstrüksiyon ve bradikardi nedeniyle nabzın alınması güçleşir. Nabzın gerçekten olmadığını anlamak uzun süre alabilir.
İlaç ve zehirler direkt veya dolaylı olarak kardiyovasküler ve solunum sistemlerinde depresyon yapabilir. Bunlar arasında digital, kinidin, prokainamid, aminofilin, kontrast maddeler, sedatif ve hipnotikler sayılabilir.
Kan katekolamin düzeyinin artması. Heyecan, adrenalin enjeksiyonu, adrenal tümörler nedeniyle artmış katekolaminler kalbin anesteziklere duyarlılığını artırır.
Bazı işlem ve uyarılar. Kalp kateterizasyonu ve anjiokardiografi sırasında, özellikle kateter ucu sağ ventrikülde iken ventriküler fibrilasyon gelişebilir. Rectum, uterus, serviks, glottis, bronşial ağaç, mesane, üretra, mezanter, karotid sinus ve kalbin direkt olarak uyarılması, ekstraoküler kasların veya testisin çekilmesi sonucubradikardi veya asistol gelişebilir. İnhalasyon ajanlarının vagotonik etkisi, hiperkapni, hipoksi katekolamin düzeyinde artma bu olasılığı artırır.
Tüm hastalıkların terminal döneminde yukarıda belirtilen nedenlerden bir veya birkaçına bağlı olarak kalp durur.